GM-CSF może wywoływać w płucach nacieki zapalne z towarzyszącą eozy-nofilią (1,1-0,13,18, 21) o ostrym przebiegu klinicznym.

Interferon alfa stosowany w leczeniu zapalenia wątroby typu C może po-wodować ostrą niewydolność oddechową wskutek rozlanych nacieków tkanki płucnej, identyfikowanych w badaniach biopsyjnych jako BOOP (3,17).

IL-2. Immunoterapia za pomocą interleukiny 2 wiąże się z uogólnionym nasileniem przepuszczalności naczyń, powodującym u ponad połowy leczonych objawy śródmiąższowego lub pęcherzykowego obrzęku płuc (15) oraz nacieki tkanki śródmiąższowej złożone z dużych komórek limfoidalnych esterazo-nega- tywnych (8).

TNF może wywoływać krwawienia miąższowe imitujące w płucach nacie-ki zapalne (14).

Inhibitory reduktazy koenzymu A stosowane w leczeniu hiperlipidemii (statyny) bywają przyczyną śródmiąższowej choroby płuc, wysiękowego zapale-nia opłucnej lub zmian toczniopodobnych.

Elnoksetyna (Prozac), lek przeciwdepresyjny, może wywołać śródmiąższowe za-palenie płuc charakteryzujące się obecnością nieserowaciejących ziarniniaków olbrzymiokomórkowych (5).

Pod koniec wieku, mimo ogromnego spektrum polekowych zmian w płu-cach, ciągle jeszcze niewiele wiadomo o epidemiologii DIRD i skutecznych meto-dach przewidywania i profilaktyki zagrożeń jatrogennych.

Można przypuszczać, że upowszechnienie informacji za pomocą intemetu umożliwi szybsze osiągnięcie wiedzy na ten temat.

Zachlystowe zapalenie płuc, mimo znacznego postępu w zakresie antybiotykote- rapii, nadal stanowi zagrożenie życia. Stopień uszkodzenia tkanki płucnej jest bezpośrednio uzależniony od treści zaaspirowanej do dróg oddechowych i czasu podjęcia leczenia.